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Métabolisme du glycogène, néoglucogenèse et régulation hormonale

Le glycogène est synthétisé par la glycogène synthase à partir d'UDP-glucose, et dégradé par la glycogène phosphorylase (qui libère du glucose-1-phosphate) assistée de l'enzyme débranchante. La phosphorylase est activée par phosphorylation (cascade AMPc → PKA → phosphorylase kinase) et, dans le muscle, par le calcium et l'AMP ; la glycogène synthase est inactivée par phosphorylation et activée par déphosphorylation (insuline, via l'inhibition de la GSK3).

Néoglucogenèse

La néoglucogenèse, hépatique et en moindre partie rénale, fabrique du glucose à partir de lactate, glycérol, alanine et autres acides aminés glucoformateurs. Elle contourne les trois réactions irréversibles de la glycolyse par quatre enzymes : pyruvate carboxylase, PEP carboxykinase, fructose-1,6-bisphosphatase et glucose-6-phosphatase. Elle coûte l'équivalent de 6 liaisons riches en énergie pour un glucose (4 ATP + 2 GTP), contre 2 ATP gagnés en glycolyse : l'énergie vient de l'oxydation des acides gras. Le cycle de Cori illustre cette coopération : le lactate musculaire est converti en glucose par le foie, qui le renvoie au muscle.

Régulation hormonale

• Insuline (cellules β, stimulée par le glucose) : anabolisante, recrute GLUT4 via la voie PI3K-Akt, active la glycogène synthase, inhibe lipolyse et néoglucogenèse.
• Glucagon (cellules α, hypoglycémie) : agit surtout sur le foie, via l'AMPc ; active la glycogénolyse et la néoglucogenèse. Il n'agit pas sur le muscle (pas de récepteur significatif).
• Adrénaline : récepteurs β-adrénergiques, AMPc/PKA ; active la glycogénolyse musculaire et hépatique, la lipolyse (via la lipase hormono-sensible) ; augmente rapidement à l'effort.
• Cortisol (cortex surrénalien, axe du stress) : catabolisant à long terme, stimule néoglucogenèse et protéolyse, antagonise l'insuline ; effet permissif sur les catécholamines.

Pendant l'effort, la glycémie est maintenue (environ 0,7 à 1 g/L à jeun) par la baisse de l'insuline et la hausse du glucagon et des catécholamines, alors que la contraction du muscle active GLUT4 indépendamment de l'insuline. Après l'effort, l'insuline et l'augmentation de la sensibilité contribuent à la resynthèse du glycogène ; celle-ci est plus rapide si des glucides sont ingérés dans l'heure qui suit, ce qui compte lorsque le délai entre deux séances est court (moins de 8 h).

Pour s'entraîner

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Calculateurs liés

• Cinétique de Michaelis-Menten : vitesse, Km et Vmax
• Énergie libre de l'hydrolyse de l'ATP (ΔG réel)
• Bilan ATP d'un substrat : glucose, glycogène ou palmitate
• Charge nette d'un acide aminé selon le pH (Henderson-Hasselbalch)

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