Métabolisme des acides aminés et cycle de l'urée

Les acides aminés ne sont pas stockés comme tels : ils proviennent de l'alimentation et de la dégradation des protéines (renouvellement protéique). Leur catabolisme commence par le retrait du groupement amine. La transamination transfère le groupe amine d'un acide aminé vers l'α-cétoglutarate pour former du glutamate ; elle est catalysée par des aminotransférases (ALAT/ALT et ASAT/AST) qui utilisent le pyridoxal phosphate (dérivé de la vitamine B6). La désamination oxydative du glutamate par la glutamate déshydrogénase libère ensuite de l'ammoniac (NH₃/NH₄⁺). Le squelette carboné est converti en intermédiaire du cycle de Krebs, du pyruvate ou de l'acétyl-CoA : acides aminés glucoformateurs, cétogènes ou mixtes.

Toxicité de l'ammoniac et cycle de l'urée

L'ammoniac est très toxique pour le système nerveux. Il est transporté vers le foie sous forme de glutamine ou d'alanine, puis détoxifié par le cycle de l'urée, qui se déroule en partie dans la mitochondrie et en partie dans le cytosol des hépatocytes. L'enzyme limitante est la carbamoyl-phosphate synthétase I (activée par le N-acétylglutamate). Une molécule d'urée contient deux azotes (un issu de NH₄⁺, un de l'aspartate) et coûte environ 4 liaisons riches en énergie (équivalents ATP). L'urée est éliminée par le rein ; l'augmentation de l'urémie après un effort très long ou un régime hyperprotéiné reflète l'oxydation des acides aminés.

Acides aminés et effort

Le muscle oxyde les BCAA : la transamination (BCAT) puis la décarboxylation par le complexe BCKDH. Pendant l'effort d'endurance prolongé, la contribution énergétique des acides aminés reste faible (typiquement quelques pourcents de la dépense, davantage quand les réserves de glycogène sont basses). Le muscle libère de l'alanine et de la glutamine : le cycle glucose-alanine (Felig) transporte l'azote vers le foie, où l'alanine devient du pyruvate puis du glucose par néoglucogenèse. À l'effort intense, la désamination de l'AMP (AMP désaminase) dans le cycle des purines nucléotides produit de l'ammoniac, dont l'élévation plasmatique est associée à la fatigue centrale (hypothèse discutée).

Exemple : lors d'un jeûne prolongé ou d'une restriction énergétique sévère, la perte de masse maigre augmente car le foie utilise des acides aminés pour la néoglucogenèse. Un apport en protéines suffisant limite cette perte.

🎯 À retenir

Transamination (ALT/AST, vitamine B6) puis désamination oxydative du glutamate.
L'ammoniac est toxique : cycle de l'urée hépatique (CPS1 limitante).
Une urée contient deux atomes d'azote.
Cycle glucose-alanine : transfert d'azote et de carbone muscle → foie.
Les BCAA sont oxydés surtout dans le muscle.

⚠️ Erreurs fréquentes

Penser que les acides aminés sont « stockés » dans un réservoir comme le glycogène.
Interpréter une élévation d'ALT/AST après un effort comme forcément hépatique : elle provient souvent du muscle.
Confondre acide aminé cétogène et glucoformateur.

Pour s'entraîner

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